Круглосуточный ЛОР 24/7
ЛОР 24/7 в Ташкенте!
|
Мы работаем круглосуточно! |
|
|
Мы работаем круглосуточно! |
Тимпаносклероз (ТС) – особая форма склероза слизистой оболочки барабанной полости, которая проявляется образованием в ней так называемых тимпаносклеротических бляшек – плотных белесоватых очаговых утолщений [9, 23, 27, 28, 31].
Эта своеобразная форма негнойного поражения среднего уха впервые была упомянута I.F.Сassebohm в 1734 г. A.Troeltsch в 1869г. сделал первое подробное описание данной патологии [9, 49, 83], а в 1956г. F.Zollner предложил термин «тимпаносклероз» [49, 79, 86].
Частота встречаемости тимпаносклероза по данным разных авторов сильно варьирует. Так, J.Sheehy и W.House (1962) обнаружили тимпаносклероз у 33% пациентов с хроническим гнойным средним отитом (ХГСО), S. Asiri (1999) – у 11,6%, А.В. Урюпин (2000) – лишь у 6,3%.[30, 38, 73, 79], а Ю. М. Овчинников (1975) отметил, что больные тимпаносклерозом составляют 5,3% из общего числа больных, прооперированных в связи с выраженным нарушением слуха, обусловленным поствоспалительными фибропластическими изменениями в среднем ухе [20].
В последние годы наметилась тенденция к возрастанию частоты тимпаносклероза [31]. Одной из причин этого считают широкое использование антибиотиков в лечении хронического гнойного среднего отита (ХГСО), что привело к диссеминации антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов. Как следствие, изменилось клиническое течение ХГСО: обострения зачастую стали более длительными и устойчивыми к проводимой терапии с исходом в виде формирования тимпаносклероза [3, 10].
Несмотря на значительное количество проведенных исследований, в том числе морфологических, гистохимических и электронномикроскопических, вопросы этиологии и патогенеза, лечения и профилактики тимпаносклероза до конца не изучены [13, 14, 47, 63, 70, 75].
По мнению большинства авторов, формирование тимпаносклероза начинается в детском или подростковом возрасте в результате рецидивирующего или хронического воспалительного процесса среднего уха. [20, 34, 41, 44]. Тимпаносклероз рассматривают как исход хронического серозного или катарального воспаления среднего уха [23], перенесенного в детстве экссудативного отита [25, 37, 46, 57, 82], рецидивирующего острого среднего отита [49, 61]. Высказывается мнение, что тимпаносклеротические изменения могут встречаться при любых формах хронического среднего отита, в том числе и гнойного [10, 11, 28, 67]. Предполагают, что тимпаносклеротические бляшки образуются в результате фибропластических и дегенеративных изменений мукопериоста в зоне серозного воспаления при катаральном воспалении или в зоне серозного воспаления, перифокального к гнойному очагу, при гнойном отите [14].
А. Р. Ханамиров (1964) предлагает различать первичный и вторичный тимпаносклероз. По мнению автора, первичный тимпаносклероз является одним из непосредственных исходов длительного воспалительного процесса в среднем ухе и обуславливается организацией экссудата, иногда с обызвествлением и даже окостенением; вторичный тимпаносклероз – заболевание, которое развивается через длительное время, иногда через десятки лет, после банального обострения ХГСО [32].
Большинство авторов сходится во мнении, что пусковым моментом в развитии тимпаносклероза следует считать воспалительный процесс [44]. Большое значение придают механическому раздражению барабанной перепонки [60, 69, 80], иммунным механизмам [9, 64, 71, 72, 83], генетической предрасположенности [57], в том числе определенным HLA-антигенам (-В35 и –DR3) [53]. Прицельные исследования последних лет доказывают значимую роль интерлейкина-6, синтезируемого Т- и В-лимфоцитами, а также макрофагами [42, 68], воспалительного медиатора NO, свободных радикалов в формировании тимпаносклероза. Также сообщается о возможном влиянии на процесс пониженного уровня антиоксидантов, таких как супероксиддисмутаза и каталаза [41]. Высказываются предположения о роли в патогенезе тимпаносклероза важного костного белка — остеопонтина, который синтезируется макрофагами, участвуя как в процессе нормального костеобразования, так и в процессах патологической кальцификации. Этот белок был обнаружен при иммуногистохимическом исследовании биоптатов очагов тимпаносклероза [43, 44, 58]. Существуют предположения о роли миксоидной ткани и высокой лизосомальной активности, приводящей к изменениям волокон соединительной ткани и кальцификации в формировании тимпаносклероза [23]. Изучается влияние гиперкальцемии на развитие тимпаносклероза [55].
Известно, что тимпаносклероз представляет собой своеобразное поражение мукопериоста — подэпителиального соединительнотканного слоя слизистой оболочки, выстилающей костные стенки полостей среднего уха и покрывающей слуховые косточки [3, 30, 33, 49, 71]. F.Zollner и C.Beck (1955) описали тимпаносклероз как гиалиновую дегенерацию соединительной ткани с отложением известковых солей и образованием новой кости [34]. Считают, что гистопатологические изменения в слизистой оболочке при тимпаносклерозе всегда однородны и начинаются с превращения молодой грануляционной ткани в рубцовую [28] В дальнейшем наблюдается гиалиновое перерождение рубца, его кальцификация и оссификация [18, 20, 25, 28, 52, 73, 78, 79]. Другое мнение заключается в том, что тимпаносклероз не стоит рассматривать как непосредственный результат гнойного воспаления, а тимпаносклеротическую бляшку – как производное грануляционной ткани. Предполагают, что морфогенез тимпаносклероза начинается в результате тканевой гипоксии в периоде острого серозного отека в условиях недостаточного кровообращения [14]. Начальные проявления процесса описываются изменениями количества и структуры коллагеновых волокон мукопериоста. Позже выявляют гиалиновую дегенерацию и фокальное скопление остатков клеточного распада, и, наконец, обызвествление за счет выпадения солей извести в погибших структурах и формирование тимпаносклеротической бляшки [3, 28, 46, 56].
Наиболее характерным морфологическим проявлением тимпаносклероза считают образование тимпаносклеротических очагов, которые представляют собой белые, резко отграниченные от окружающих тканей образования линзообразной формы – «бляшки», располагающиеся чаще в узких пространствах среднего уха или в толще барабанной перепонки [25, 41, 85]. Несмотря на складывающееся при отоскопии впечатление поверхностного расположения тимпаносклеротических масс доказано, что тимпаносклеротические бляшки располагаются исключительно в глубине слизистой оболочки, в зоне мукопериоста. Считается, что в тех случаях, когда кальцифицированные бляшки обнаруживаются исключительно в толще барабанной перепонки, процесс следует называть мирингосклерозом [41, 42, 45]. Некоторые авторы сообщают, что гистологическая картина тимпаносклеротических изменений в барабанной полости и в барабанной перепонке идентична [49]. В то же время в литературе имеются указания на то, что тимпаносклеротические бляшки в толще барабанной перепонки в отличие от простых петрификатов всегда связаны с рукояткой молоточка или, реже, костным кольцом, так как только эти костные структуры имеют мукопериост, где могут формироваться истинные очаги тимпаносклероза [23].
Особенностью тимпаносклероза считают отсутствие какой-либо реакции на бляшку со стороны окружающей ткани: гистологически не выявляется ни воспалительного вала, ни рубцовой капсулы. В то же время в слизистой оболочке отмечаются признаки хронического вялотекущего воспаления с преобладанием склеротических изменений, что свидетельствует о давности процесса.
Отмечается редкость обнаружения при тимпаносклерозе грануляционной ткани [28].
S. Asiri и соавт. (1999) отмечают редкость наблюдений холестеатомы при тимпаносклерозе [38]. Y.A. Bayazit (2004) указывает на редкое сочетание тимпаносклероза и холестеатомы, предполагая, что тимпаносклеротические отложения в барабанной полости не только механически препятствуют врастанию холестеатомы, но и являются биологической защитой подлежащей костной ткани височной кости от разрушающего действия холестеатомы [36]. Излюбленная локализация очагов тимпаносклероза — область окна преддверия, зона канала лицевого нерва и верхняя часть промонториума [14, 28]. Результаты исследования показали, что данная локализация очагов тимпаносклероза наблюдалась в 92,6% всех случаев, при этом изолированное поражение этой области встречалась в 20,2%, а в сочетании с другими областями (аттик, промонториум и др.) – в 72,4% случаев [22]. Гораздо реже тимпаносклеротические очаги выявляются в области устья слуховой трубы и ниши окна улитки [14]. По наблюдениям T. Karlidag (2004) очаги тимпаносклероза были выявлены в толще барабанной перепонки в 67,6% случаев, чуть реже — в 52,9 % случаев — в слизистой оболочке среднего уха. Тимпаносклеротические очаги рядом со слуховыми косточками и в сосцевидном отростке наблюдались в 17,6% и 5,8% случаев соответственно. Наличие нескольких участков локализации тимпаносклероза было отмечено у 44,1% всех пациентов [41].
По своей консистенции склеротические конгломераты, как очень точно было отмечено F.Zollner и C.Beck, напоминают застывший воск или парафин. Эти массы довольно легко отделяются от подлежащих тканей пластами, зачастую сохраняя отпечаток той костной структуры, к которой они прилежали. Кровоточивости при отделении очагов тимпаносклероза , как правило, не бывает [20].
Выраженность тимпаносклеротического процесса может быть различной. I. Harris (1961) выделяет легкую форму тимпаносклероза , когда затрагивается только мукопериост, и более тяжелую, характеризующуюся поражением кости [52]. В зависимости от глубины поражения предлагают деление на «склерозирующий мукозит» (более поверхностная локализация, легко удаляется при операции) и «остеокластический мукопериостит» (инвазивная форма) [21].
Ю.М. Овчинников полагает более рациональным выделять распространенную и ограниченную формы [20]. По длительности существования выделяют:
В работах В.П. Быковой (1982) и Т.И. Захаренковой (1984) выделены следующие гистологические варианты строения бляшки: дистрофический, склеротический (фиброзный), гиалиновый, петрифицированный (известковый), смешанный [5,14]. В литературе встречаются указания на наличие признаков оссификации в тимпаносклеротических бляшках, что объясняется двумя теориями: реализацией остеогенных потенций мукопериоста и формированием части бляшек из дистрофически измененных участков слуховых косточек и костных стенок барабанной полости [22, 28].
В литературе сообщают о трудности клинической дооперационной диагностики тимпаносклероза, указывая, что тимпаносклеротические изменения могут быть не обнаружены до операции при наличии маленькой перфорации или при локализации в глубине барабанной полости [79]. Кроме того, в отсутствие при отомикроскопии характерных петрифицированных тимпаносклеротических бляшек не исключает наличия других, не столь явных, гистологических типов очагов тимпаносклероза (дистрофический, склеротический, гиалиновый), что было неоднократно подтверждено морфологическим исследованием операционного материала [54,74]. Поэтому в литературе выделено понятие «гистологического тимпаносклероза», который включает в себя начальные, слабо выраженные, проявления гиалиноза склерозированных участков мукопериоста, а также типичные тимпаносклеротические бляшки, по ряду причин недоступные визуальному наблюдению [28].
При гистохимическом исследовании в свободных от извести тимпаносклеротических бляшках, преимущественно в фиброзных и в бляшках с признаками оссификации, обнаруживаются гликозаминогликаны. Этот факт свидетельствует о том, что формирование очагов тимпаносклероза происходит через дистрофические процессы основного вещества и волокон соединительной ткани. При этом петрифицированные бляшки реакции на гликозаминогликаны не дают [28].
Также в тимпаносклеротических массах гистохимически выявляются гликопротеиды, что подтверждает представление о тимпаносклерозе как о поствоспалительном процессе [28].
В зависимости от наличия перфорации барабанной перепонки тимпаносклероз подразделяют на «открытый» и «закрытый» [49] I. Harris (1961) считал, что при тимпаносклерозе наличие перфорации обязательно [52]. Л. А. Зарицким установлено, что в подавляющем большинстве случаев тимпаносклероза наблюдается у больных хроническим гнойным средним отитом (ХГСО) с субтотальными и тотальными дефектами барабанной перепонки, и с длительным периодом ремиссии [11]. По наблюдениям О.К. Патякиной (1998) у 2/3 больных с тимпаносклерозом были диагностированы обширные дефекты барабанной перепонки; у остальной 1/3 перфорация барабанной перепонки была или небольшой или вообще отсутствовала [23]. По данным К.З. Борисовой (2001) лишь у 3 из 85 пациентов с тимпаносклерозом барабанная перепонка была целой [31]. Кроме того, существует мнение, что не существует корреляции между распространенностью тимпаносклероза (объемом очага тимпаносклероза) и наличием или отсутствием перфорации [20].
Двусторонний тимпаносклеротический процесс выявлен в 48-72% случаев. Установлено, что у больных с распространенным тимпаносклерозом в одном из ушей частота поражения второго выше по сравнению с пациентами, у которых тимпаносклеротический процесс носит ограниченный характер. При этом, распространенность самого процесса чаще несимметрична [3, 36].
При обследовании больных тимпаносклерозом выявляется кондуктивная, реже смешанная тугоухость, обусловленная как дефектом барабанной перепонки и слуховых косточек, так и фиксацией последних [18, 20, 25, 39, 59, 77]. Степень нарушения слуха может быть обусловлена как локализацией и гистологическим строением тимпаносклеротической бляшки, так и распространенностью процесса [14, 67]. При наличии тимпаносклеротических изменений только в барабанной перепонке (мирингосклерозе) костно-воздушный интервал составляет 20-40 дБ, в то время как при наличии тимпаносклеротических бляшек и в барабанной перепонке, и в полости среднего уха костно-воздушный интервал превышает 40 дБ [38].
По данным литературы при рентгенологическом исследовании больных с тимпаносклерозом не удается выявить каких-либо специфических особенностей, характерных только для тимпаносклероза . Рентгенологические данные при тимпаносклерозе во многом сходны с аналогичными при хроническом гнойном среднем отите (ХГСО): как правило, определяется выраженный склероз в барабанной полости и склеротический тип сосцевидного отростка [20]. Компьютерная томография височных костей позволяет получить более значимую информацию. Доказано, что петрифицированные и оссифицированные тимпаносклеротические очаги отчетливо дифференцируются в виде изолированных или связанных со слуховыми косточками структур соответствующей плотности [49, 66]
Лечение тимпаносклероза — только хирургическое [23, 29, 50]. Тимпанопластика у пациентов с тимпаносклерозом, выполняемая в один или два этапа [17, 64, 77], как правило, включает мобилизацию сохранных элементов звукопроводящей цепи, восстановление ее непрерывности (оссикулопластику) и мирингопластику [23, 24, 31]. Для оссикулопластики используются как аутотрансплантаты, так и имплантаты [15, 19, 62]
Успех операций во многом определяется выраженностью тимпаносклеротического процесса, локализацией очагов тимпаносклероза, сохранностью и подвижностью стремени [2, 22, 35, 82].
Для достижения функционального эффекта в некоторых случаях достаточно удаления фиксирующих косточки тимпаносклеротических масс с мобилизацией слуховой цепи [20, 73, 87]. Тимпаносклеротические бляшки стараются иссекать только на тех участках, где они блокируют или затрудняют восстановление цепи слуховых косточек. Однако, при значительном распространении типаносклеротического процесса в аттике и адитусе удаление бляшек неизбежно сопровождается образованием обширного дефекта слизистой оболочки, что приводит к образованию рубцов и вторичной фиброзной фиксации косточек [27]. По данным К.З. Борисовой (2001) стойкий эффект при хирургическом лечении всех форм фиброзирующих отитов достигается не более, чем в 30% случаев[31]. Рефиксация слуховых косточек и смещение протеза рубцами считаются основными причинами неудовлетворительных результатов тимпанопластики при тимпаносклерозе [15, 27, 31]. M. Forseni и соавт. (2002) также описывают хорошие функциональные результаты хирургического лечения пациентов с тимпаносклерозом, однако, отмечают частую рефиксацию слуховых косточек в послеоперационном периоде. Поэтому в тех случаях, когда очаги тимпаносклероза заполняют весь аттик, блокируя молоточек и наковальню, как правило, прибегают к удалению наковальни и резекции головки молоточка [45].
Фиксация стремени тимпаносклеротическими очагами встречается часто. По данным K.Tsuzuki (2006), стремя было подвижно лишь в 55,2% наблюдений пациентов с тимпаносклероза [81]. Обычно, при первом вмешательстве бляшки вокруг стремени удаляются крючками или шаберами вплоть до кольцевой связки, и стремя, как правило, мобилизуется [4, 8]. Оссикулопластику выполняют за счет установки частичного протеза (ЧОП) [15]. При отсутствии суперструктур стремени также возможна мобилизация подножной пластинки стремени с последующей установкой на нее полного оссикулярного протеза (ПОП) [39, 40, 62]. Описан вариант оссикулопластики при тимпаносклеротической фиксации стремени, при котором микрохирургической иглой производят перфорацию головки неподвижного стремени в направлении, перпендикулярном его основанию. Посредством алмазной фрезы из остатков слуховых косточек пациента или кортикального слоя височной кости изготавливают ЧОП в форме гвоздя с широкой шляпкой и тонкой, истончающейся от проксимального конца к дистальному, ножкой. После мобилизции стремени данный ЧОП устанавливают таким образом, чтобы ножка проходила через отверстие в головке стремени и самофиксировалась, а шляпка протеза находилась в плоскости барабанной перепонки [27]. При наличии перфорации барабанной перепонки рекомендуют избегать стапедотомии (стапедэктомии); советуют выполнить мирингопластику, а вторым этапом, после того как будет сформирована неотимпанальная мембрана, вернуться к реконструкции звукопроводящей цепи и вмешательству на основании стремени [7, 8, 12, 76].
В послеоперационном периоде у некоторых пациентов наблюдается рецидив тугоухости, обусловленный рефиксацией стремени вследствие разрастания рубцовой ткани или оссификации [1, 4, 64]. При повторном вмешательстве в случае обнаружения рефиксации стремени производят перфорацию подножной пластинки стремени и устанавливают протез типа пистон [1, 12, 16, 48, 84]. При невозможности установки протеза типа пистон вследствие отсутствия наковальни выполняют стапедэктомию, закрывают преддверие аутовенозным трансплантатом и устанавливают полный оссикулярный протез [36, 51, 65].
С целью профилактики рефиксации слуховых косточек после удаления тимпаносклеротических бляшек используют способ пересадки фрагментов слизистой оболочки щеки на лишенные эпителиальной выстилки участки барабанной полости [4, 24]. Другие авторы с той же целью предпочитают укладывать тефлоновые или силиконовые пластинки [28, 29]. Предложен способ профилактики рефиксации стремени, заключающийся в использовании двух ультратонких аллохрящевых пластин прямоугольной формы длиной 2,0 – 2,5 мм и высотой 1 – 1,5 мм, которые укладывают по обе стороны от суперструктур стремени, отграничивая стремя от мыса и канала лицевого нерва [6, 26].
До сих пор остаются без ответа многие вопросы, касающиеся тимпаносклероза. Какие факторы являются доминирующими в развитии тимпаносклероза ? Как влияет на процесс формирования тимпаносклероза микробная флора и характер воспаления в среднем ухе? Какова роль местного иммунитета слизистой оболочки среднего уха больного? Влияют ли на процесс сроки обращения пациента к оториноларингологу, раннее использование системных антибиотиков и ушных капель?
Несмотря на достигнутые успехи в исследовании тимпаносклероза до сих пор не существует удобной клинической классификации тимпаносклероза, нет единодушия в вопросе необходимого количества этапов хирургической реабилитации больных с тимпаносклерозом, не предложена адекватная тактика хирурга в стандартных ситуациях.
Этим определяется необходимость дальнейшего изучения данной патологии и подготовки надежной доказательной базы для решения существующих проблем тимпаносклероза.
 |
г. Ташкент, Юнусабад 8 квартал, 39 дом |
 |
Мы работаем круглосуточно! |
